La douleur périphérique, un bruit de fond pour notre moelle épinière...

Publié par Jean-Christophe PIASENTIN · Jeudi 06 Fév 2025 · 6:45
Tags: douleur, périphérique, moelle, épinière, tissu, fascial, répercussion, centrale, état, de, segment, facilité, influx, mécanisme, biologique, contraintes, tissulaires, tests, ostéopathiques, vision, holistique, études, scientifiques

Quand les couches du tissu fascial ne glissent pas correctement l’une sur l’autre, et ce, de la couche la plus superficielle jusqu'au périoste, un environnement inflammatoire se développe, du fait de l'activation des fibroblastes qui vont se mettre à produire anormalement des cytokines, des chimiokines et des prostanoïdes tels que la prostaglandine E2 [1].

Sur cette coloration de Weigert–Van Gieson utilisée pour les coupes de biopsie il est possible d'identifier différentes couches fasciales dans un retinaculum [2].

Il a été montré qu'un niveau croissant de cytokines circulantes provenant du tissu conjonctif, dû à des pathologies systémiques, peut développer des douleurs névropathiques dont une des caractéristiques est une ou des réponses anormales à la stimulation sensorielle somatique.

En effet, il faut entrevoir cette information douloureuse comme un véritable bruit de fond permanent ayant une répercussion centrale, au niveau de la corne dorsale du (ou des) métamère(s) correspondant(s) [3], provoquant à ces étages une "fuite" de l'information neurologique afférente avec hyperexcitabilité des interneurones et des boucles réflexes dépendantes de ces étages médullaires.

Si cette voie afférente est envisagée ici à partir de nocicepteurs, c'est-à-dire des fibres amyéliniques de petit diamètre à la conduction relativement lente, des études histologiques ont prouvé que le fascia profond, mais aussi les systèmes viscéral et vasculaire présentent de nombreux corpuscules proprioceptifs, particulièrement les corpuscules de Ruffini et Pacini. [4].

Ces récepteurs proprioceptifs, s’il y a des stimuli mécaniques non physiologiques, peuvent devenir des nocicepteurs [5] participant eux aussi à cette hyperexcitabilité médullaire, dont les travaux d'Irvin Korr [6] nous ont depuis longtemps permis de comprendre que tout étage médullaire trop fortement et/ou trop durablement excité, même à bas bruit, va répondre de manière aberrante par des décharges d'influx nerveux, qui ne seraient pas déclenchées dans un cadre physiologique normal, donnant le nom à ce segment médullaire de "segment facilité".

Dans cette situation pathologique, cela va entraîner une salve d'influx nerveux en direction des effecteurs périphériques qu'ils soient sous influence somatique comme un muscle ou même végétative comme une glande, un viscère, un système vasculaire…

Dans la moelle épinière, l'évolution des connaissances biologiques a permis de mettre en lumière que la perturbation de l'homéostasie locale au niveau de(s) corne(s) postérieure(s) provoque la transition des cellules gliales résidentes (microglie et astrocytes) vers des états de réponse renforcée liés à la douleur [3], [7], [9] caractérisés par des changements morphologiques et une synthèse et une libération accrues de substances algogènes.

De plus, il a été démontré que des stimulations répétées, de courte durée, sur des terminaisons libres (nocicepteurs) dans la périphérie entraînent une altération, immédiate puis maintenue durant plusieurs jours, de l'intégrité de la barrière hémato-médullaire permettant l'entrée de facteurs solubles, normalement exclus par cette barrière, venant contribuer à l'hypersensibilité de la corne dorsale de la moelle spinale [8].

Ce qui est remarquable avec cette étude montrant l'ouverture de cette barrière hémato-médullaire au niveau du renflement lombaire [8], c'est qu'elle a été renforcée par d'autres études [10] qui ont montré que ce franchissement de la barrière n’engendrait pas des « contraintes » limitées à la corne dorsale spinale ipsilatérale, mais était généralisé dans tout le segment médullaire même au niveau contralatéral.

De plus, cette étude [10] a montré que l'ouverture de cette frontière protectrice ne se cantonnait pas uniquement à des segments médullaires distaux, mais concernait aussi la barrière hémato-encéphalique. Les phénomènes qui sous-tendent la mise en jeu de la barrière au niveau encéphalique ne sont encore complètement connus, mais il est question soit d'une propagation céphalique de la perméabilité de la barrière hémato-médullaire à partir d'un site d'initiation dans la corne dorsale lombaire, soit d'une libération centrale de médiateurs circulant dans le liquide céphalo-rachidien. L'augmentation de la perméabilité pourrait également provenir de la libération synaptique de médiateurs provenant de voies neuronales ayant des projections étendues, comme ceux du tronc cérébral ou des régions hypothalamiques [10].

En quoi ces éléments scientifiques peuvent-ils nous être utiles dans notre pratique ?

Nous en faisons tous l'expérience au quotidien :

un patient se plaint par exemple d'une douleur au niveau de la partie droite de son bassin et pourtant tous nos tests ostéopathiques sont formels : les restrictions de mobilités sont à gauche…
un patient se plaint de cervicalgie aiguë, les cervicales ne présentent aucune restriction de mobilité articulaire et, même si on retrouve bien des muscles locaux très spasmés, on comprend souvent qu'ils sont maintenus ainsi dans un rôle réflexe protecteur. Par contre, l'importante dysfonction mécanique au niveau du poignet, complètement asymptomatique, on ne sait qu'en faire, d'autant que le patient n'a absolument pas mentionné de traumatismes à son encontre…

Ces situations sont tellement fréquentes qu'il serait possible de multiplier les exemples à l'infini.

Ce que nous portons à votre connaissance avec ces éléments de science fondamentale, conjugués aux connaissances anatomiques du système nerveux, de neurophysiologie, c'est la possibilité d'entrevoir des éléments de réponse qui, bien évidemment, doivent toujours être pondérés, ne serait-ce que par le fait que la vérité scientifique d'un jour peut être contredite le lendemain, et que ces notions biologiques sont une vulgarisation scientifique simplifiée, ici au maximum, afin de nous en permettre la compréhension.

Une carence manuelle ne pourra jamais être compensée par une accumulation de connaissances, mais ces dernières ne sont bien évidemment absolument pas nuisibles à notre pratique et à la philosophie qui la sous-tend :

le corps humain comme une entité fonctionnelle intégrée et indissociable dont chaque unité est au service du bien commun : l'homéostasie.

BIBLIOGRAPHIE:

[1]: Flavell SJ, Hou TZ, Lax S, Filer AD, Salmon M, Buckley CD]. Fibroblasts as novel therapeutic targets in chronic inflammation. Br J Pharmacol. 2008 Mar ;153 Suppl 1(Suppl 1) :S241-6. doi : 10.1038/sj.bjp.0707487. Epub 2007 Oct 29.

[2]: Biz, C.; Stecco, C.; Crimì, A.; Pirri, C.; Fosser, M.; Fede, C.; Fan, C.; Ruggieri, P.; De Caro, R. Les ligaments fémoro-patellaires et les rétinaculums sont-ils des structures distinctes de l'articulation du genou ? Une étude anatomique, histologique et d'imagerie par résonance magnétique. Int. J. Environ. Res. Santé publique 2022 , 19 , 1110. https://doi.org/10.3390/ijerph19031110.

[3]: McMahon SB, Malcangio M. Current challenges in glia-pain biology. Neuron. 2009 Oct 15;64(1):46-54. doi: 10.1016/j.neuron.2009.09.033.

[4]: Stecco C, Tiengo C, Stecco A, et al. Fascia redefined: anatomical features and technical relevance in fascial flap surgery.Surg Radiol Anat.2013;35(5):369–376.

[5]: Stecco A, Gesi M, Stecco C, Stern R. Fascial Components of the Myofascial Pain Syndrome. Curr Pain Headache Rep. août 2013;17(8):352.

[6]: I Korr (auteur), A Abehsera (traduction), F Burty (traduction). Bases physiologiques de l'ostéopathie. Edition Frison-Roche, Juillet 1982.

[7]: Hansen RR, Malcangio M. Astrocytes--multitaskers in chronic pain. Eur J Pharmacol. 2013 Sep 15;716(1-3):120-8. doi: 10.1016/j.ejphar.2013.03.023. Epub 2013 Mar 22.

[8]: Echeverry S, Shi XQ, Rivest S, Zhang J. Peripheral nerve injury alters blood-spinal cord barrier functional and molecular integrity through a selective inflammatory pathway. J Neurosci. 2011 Jul 27;31(30):10819-28. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1642-11.2011.

[9]: Hathway GJ, Vega-Avelaira D, Moss A, Ingram R, Fitzgerald M. Brief, low frequency stimulation of rat peripheral C-fibres evokes prolonged microglial-induced central sensitization in adults but not in neonates. Pain. 2009 Jul;144(1-2):110-8. doi: 10.1016 j.pain.2009.03.022. Epub 2009 May 1. PMID: 19410369; PMCID: PMC2702711.

[10]: Beggs S, Liu XJ, Kwan C, Salter MW. Peripheral nerve injury and TRPV1-expressing primary afferent C-fibers cause opening of the blood-brain barrier. Mol Pain. 2010 Nov 2;6:74. doi: 10.1186/1744-8069-6-74.